ផលិតផល

ការបង្កើត Acyl-CoA ចាប់ផ្តើមការបំប្លែងអាស៊ីតខ្លាញ់កោសិកា។Acyl-CoAs ត្រូវ​បាន​បង្កើត​ឡើង​ដោយ​ការ​ភ្ជាប់​នៃ​អាស៊ីត​ខ្លាញ់​មួយ​ទៅ​នឹង Coenzyme A ដែល​សម្រុះសម្រួល​ដោយ​ក្រុម​គ្រួសារ​ដ៏​ធំ​នៃ​ការ​សំយោគ acyl-CoA (ACS)។ផ្ទុយទៅវិញ acyl-CoAs អាចត្រូវបាន hydrolyzed ដោយក្រុមគ្រួសារនៃ acyl-CoA thioesterases (ACOT) ។នៅទីនេះ យើងបានកំណត់បទប្បញ្ញត្តិប្រតិចារិកនៃអង់ស៊ីម ACS និង ACOT ទាំងអស់នៅទូទាំងជាលិកា និងជាការឆ្លើយតបទៅនឹងការរំខានដល់ការរំលាយអាហារ។យើងរកឃើញគំរូនៃបទប្បញ្ញត្តិដែលបានសម្របសម្រួលនៅក្នុង និងរវាងគ្រួសារហ្សែនទាំងនេះ ព្រមទាំងបទប្បញ្ញត្តិផ្សេងគ្នាដែលកើតឡើងនៅក្នុងជាលិកា និងលក្ខណៈដែលពឹងផ្អែកលើសរីរវិទ្យា។ដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរដែលបានសង្កេតឃើញនៅក្នុងខ្សែសង្វាក់វែង ACOT mRNA និងសម្បូរប្រូតេអ៊ីននៅក្នុងថ្លើម និងជាលិកា adipose យើងបានកំណត់ពីផលវិបាកនៃការបង្កើនសកម្មភាព thioesterase ខ្សែសង្វាក់វែង cytosolic លើការបំប្លែងអាស៊ីតខ្លាញ់នៅក្នុងជាលិកាទាំងនេះ ដោយបង្កើតសត្វកណ្តុរប្តូរហ្សែនដែលបញ្ចេញសារធាតុសកម្មហួសប្រមាណនៃ Acot7 នៅក្នុង ថ្លើមឬជាលិកា adipose ។សកម្មភាព cytosolic acyl-CoA thioesterase ទ្វេដងបានបរាជ័យក្នុងការការពារ mic e ពីការធាត់ដែលបណ្ដាលមកពីរបបអាហារ ខ្លាញ់រុំថ្លើម ឬភាពធន់នឹងអាំងស៊ុយលីន ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ការបង្ហាញហួសប្រមាណនៃ Acot7 នៅក្នុង adipocytes ធ្វើឱ្យសត្វកណ្តុរមិនអត់ធ្មត់នឹងជំងឺផ្តាសាយ។ជាមួយគ្នានេះ ទិន្នន័យទាំងនេះបង្ហាញពីរបៀបដាច់ដោយឡែកនៃបទប្បញ្ញត្តិនៃអង់ស៊ីម ACS និង ACOT ហើយថាអង់ស៊ីមទាំងនេះធ្វើសកម្មភាពតាមរបៀបសម្របសម្រួលដើម្បីគ្រប់គ្រងការបំប្លែងអាស៊ីតខ្លាញ់ក្នុងលក្ខណៈដែលពឹងផ្អែកលើជាលិកា។