ផលិតផល

ឱសថប្រឆាំងមហារីកភាគច្រើនបរាជ័យក្នុងការលុបបំបាត់ដុំសាច់ ដែលនាំទៅដល់ការវិវត្តនៃភាពធន់នឹងថ្នាំ និងការកើតឡើងវិញនៃជំងឺ។សញ្ញា Hedgehog ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់កំឡុងពេលបង្កើតអំប្រ៊ីយ៉ុង ប៉ុន្តែក៏ពាក់ព័ន្ធនឹងការវិវត្តនៃជំងឺមហារីក ការវិវត្តន៍ និងការរីករាលដាលផងដែរ។Hedgehog receptor Patched (Ptc) គឺជាហ្សែនគោលដៅបង្ហាញសញ្ញារបស់ Hedgehog ដែលត្រូវបានបញ្ចេញលើសនៅក្នុងកោសិកាមហារីកជាច្រើន។នៅទីនេះ យើងបង្ហាញពីទំនាក់ទំនងរវាង Ptc និងភាពធន់នឹងការព្យាបាលដោយគីមី និងផ្តល់នូវការយល់ដឹងថ្មីអំពីមុខងារ Ptc ។Ptc ត្រូវបានជម្រះចេញពីភ្នាសប្លាស្មា នៅពេលមានអន្តរកម្មជាមួយ ligand Hedgehog របស់វា ឬនៅពេលព្យាបាលកោសិកាជាមួយនឹង Hedgehog signaling antagonist cyclopamine។ក្នុងករណីទាំងពីរនេះ បន្ទាប់ពីការភ្ញាស់កោសិកាជាមួយ doxorubicin ដែលជាភ្នាក់ងារព្យាបាលដោយគីមីដែលត្រូវបានប្រើសម្រាប់ការគ្រប់គ្រងគ្លីនិកនៃជំងឺមហារីកដែលកើតឡើងវិញ យើងបានសង្កេតឃើញការរារាំងនៃលំហូរចេញនៃ doxorubicin ពី fibroblasts ឆ្លើយតបរបស់ Hedgehog និងការកើនឡើងនៃការប្រមូលផ្តុំ doxorubicin នៅក្នុងមហារីកពីរផ្សេងគ្នា។ បន្ទាត់កោសិកាដែលត្រូវបានគេស្គាល់ថាបង្ហាញពីកម្រិត aber rant នៃសមាសធាតុសញ្ញា Hedgehog ។ដោយប្រើប្រព័ន្ធបញ្ចេញមតិតាមបែបតំណពូជ យើងបានបង្ហាញយ៉ាងតឹងរ៉ឹងថា ការបញ្ចេញមតិរបស់មនុស្ស Ptc បានផ្តល់ភាពធន់នឹងការរារាំងការលូតលាស់ដោយថ្នាំមួយចំនួនដែលភ្នាក់ងារព្យាបាលរោគដូចជា doxorubicin, methotrexate, temozolomide និង 5-fluorouracil ។ភាពធន់នឹង doxorubicin ទាក់ទងទៅនឹងមុខងារ Ptc ដូចដែលបានបង្ហាញដោយប្រើការផ្លាស់ប្តូរពីអ្នកជំងឺរោគសញ្ញា Gorlin ដែលឥទ្ធិពល Ptc-mediated លើសញ្ញា Hedgehog ត្រូវបានបាត់បង់។លទ្ធផលរបស់យើងបង្ហាញថា Ptc មានជាប់ពាក់ព័ន្ធនឹងការហូរចេញនៃគ្រឿងញៀន និងការធន់នឹងថ្នាំច្រើន ហើយបង្ហាញថា Ptc រួមចំណែកដល់ភាពធន់នឹងការព្យាបាលដោយគីមីនៃកោសិកាមហារីក។