ផលិតផល

ភ័ស្តុតាងថ្មីៗនេះគាំទ្រដល់តួនាទីដែលកំពុងលេចចេញនៃ β-nicotinamide adenine dinucleotide (β-NAD(+)) ជាឧបករណ៍បញ្ជូនសរសៃប្រសាទប្រលោមលោក និង neuromodulator នៅក្នុងប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទគ្រឿងកុំព្យូទ័រ -β-NAD(+) ត្រូវបានបញ្ចេញនៅក្នុងការត្រៀមលក្ខណៈសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃប្រសាទ និងកោសិកា adrenal chromaffin ។ នៅក្នុងលក្ខណៈនៃសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទ។បច្ចុប្បន្ននេះវាមិនច្បាស់ថាតើវាជាការពិតសម្រាប់ CNS ដែរឬទេ។ដោយប្រើការវិភាគលើអង្គជំនុំជម្រះតូច និងបច្ចេកទេស chromatography រាវសម្ពាធខ្ពស់ ភាពប្រែប្រួលខ្ពស់ យើងបង្ហាញថាការភ្ញោច K(+) ខ្ពស់នៃ synaptosomes forebrain របស់សត្វកណ្ដុរជំរុញឱ្យមានការហៀរចេញនៃ β-NAD(+) , adenosine 5'-triphosphate និងពួកវា។ មេតាបូលីត adenosine 5'-diphosphate (ADP), adenosine 5'-monophosphate, adenosine, ADP-ribose (ADPR) និង cyclic ADPR ។ការហៀរសំបោររបស់ β-NAD(+) ខ្ពស់ត្រូវបានកាត់បន្ថយដោយការបំបែក SNAP-25 ជាមួយនឹងសារធាតុ botulinum neurotoxin A ដោយការរារាំងនៃបណ្តាញ Ca(2+) ដែលពឹងផ្អែកលើវ៉ុលប្រភេទ N ជាមួយនឹងω-conotoxin GVIA ហើយដោយការរារាំងនៃជម្រាលប្រូតុងនៃ vesicles synaptic ជាមួយ bafilo mycin A1 ដែលបង្ហាញថា β-NAD(+) ទំនងជាត្រូវបានបញ្ចេញតាមរយៈ vesicle exocytosis ។ការវិភាគលោកខាងលិចបង្ហាញថា CD38 ដែលជាប្រូតេអ៊ីនពហុមុខងារដែលរំលាយ β-NAD(+) មានវត្តមាននៅលើភ្នាស synaptosomal និងនៅក្នុង cytosol ។សារធាតុ synaptosomes ជាប់គាំង degrade β-NAD(+) ។1,N (6) -etheno-NAD ដែលជាអាណាឡូក fluorescent នៃ β-NAD(+) ត្រូវបានយកដោយ synaptosomes ហើយការស្រូបយកនេះត្រូវបានកាត់បន្ថយដោយ β-NAD(+) ពិតប្រាកដ ប៉ុន្តែមិនមែនដោយ connexin 43 inhibitor Gap 27 ទេ។ នៅក្នុង cortical neurons កម្មវិធីក្នុងតំបន់នៃ β-NAD(+) បណ្តាលឱ្យមានការផ្លាស់ប្តូរ Ca(2+) យ៉ាងឆាប់រហ័ស ដែលទំនងជាដោយសារតែការហូរចូលនៃ extracellular Ca(2+) ។ដូច្នេះ synaptosomes ខួរក្បាលរបស់កណ្តុរអាចបញ្ចេញ បន្ថយ និងស្រូបយក β-NAD(+) យ៉ាងសកម្ម ហើយ β-NAD(+) អាចជំរុញសរសៃប្រសាទ postsynaptic ដែលជាលក្ខណៈវិនិច្ឆ័យទាំងអស់ដែលត្រូវការសម្រាប់សារធាតុដែលត្រូវបានចាត់ទុកថាជាសារធាតុបញ្ជូនសរសៃប្រសាទក្នុងខួរក្បាល។