ផលិតផល

brucellae គឺជាភ្នាក់ងារ etiological នៃ brucellosis ដែលជា zoonosis ចែកចាយទូទាំងពិភពលោក។បាក់តេរីទាំងនេះគឺជាប៉ារ៉ាស៊ីតក្នុងកោសិកាដែលបង្កើតបាន ហើយដូច្នេះអាចកែតម្រូវការរំលាយអាហាររបស់ពួកគេទៅនឹងបរិយាកាសខាងក្រៅ និងខាងក្នុងកោសិកាដែលបានជួបប្រទះក្នុងអំឡុងពេលវដ្តនៃការឆ្លង។ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ ទិដ្ឋភាពនៃជីវវិទ្យា Brucella នេះត្រូវបានយល់យ៉ាងមិនល្អឥតខ្ចោះ ហើយសារធាតុចិញ្ចឹមដែលមាននៅក្នុងផ្នែកខាងក្នុងនៃកោសិកាគឺមិនត្រូវបានគេដឹងនោះទេ។នៅទីនេះ យើងបានស៊ើបអង្កេតផ្លូវកណ្តាលនៃការរំលាយអាហារ C ដែលប្រើដោយ Brucella abortus ដោយលុប fructose-1,6-bisphosphatase (fbp និង glpX), phosphoenolpyruvate carboxykinase (pckA), pyruvate phosphate dikinase (ppdK) និងអង់ស៊ីម malic (mae) ។ ហ្សែន។នៅក្នុង gluconeogenic ប៉ុន្តែមិនមែននៅក្នុងប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយសម្បូរបែបទេ ការលូតលាស់នៃ ΔppdK និង Δmae mutants ត្រូវបានចុះខ្សោយយ៉ាងខ្លាំង ហើយការលូតលាស់នៃ Δfbp-ΔglpX mutant ទ្វេរដងត្រូវបានកាត់បន្ថយ។នៅក្នុង macrophages មានតែ ΔppdK និង Δmae mutants ប៉ុណ្ណោះដែលបង្ហាញពីការគុណកាត់បន្ថយ ហើយការសិក្សាជាមួយ ΔppdK mutant បានបញ្ជាក់ថាវាបានឈានដល់ចំនុចពិសេសចម្លង។ស្រដៀងគ្នានេះដែរ onl y the ΔppdK និង Δmae mutants ត្រូវបានកាត់បន្ថយនៅក្នុងសត្វកណ្តុរ ដែលពីមុនត្រូវបានជម្រះនៅសប្តាហ៍ទី 10 ហើយចុងក្រោយនេះនៅតែបន្តយូរជាង 12 សប្តាហ៍។យើងក៏បានស៊ើបអង្កេតវដ្ត glyoxylate ផងដែរ។ទោះបីជាសកម្មភាពផ្សព្វផ្សាយរបស់ aceA (isocitrate lyase) ត្រូវបានពង្រឹងនៅក្នុងកម្រិតមធ្យមដ៏សម្បូរបែបក៏ដោយ ការរំខាន aceA មិនមានឥទ្ធិពលនៅក្នុង vitro ឬលើការគុណនៅក្នុង macrophages ឬ mouse spleens ទេ។លទ្ធផលបានបង្ហាញថា B. abortus លូតលាស់ក្នុងកោសិកាដោយប្រើការផ្គត់ផ្គង់មានកម្រិតនៃជាតិស្ករ 6-C (និង 5-C) ដែលត្រូវបានផ្តល់សំណងដោយ glutamate និងប្រហែលជាអាស៊ីតអាមីណូផ្សេងទៀតដែលចូលទៅក្នុងវដ្ត Krebs ដោយគ្មានតួនាទីសំខាន់នៃ glyoxylate shunt ។