ផលិតផល

ការ​រលាក​ផ្លូវដង្ហើម​រ៉ាំរ៉ៃ​និង​ការ​កែប្រែ​ឡើងវិញ រួម​ទាំង​ជំងឺ​សរសៃ​ប្រសាទ​ត្រូវ​បាន​គេ​ស្នើ​ឡើង​ថា​ជា​អ្នក​រួម​ចំណែក​ដ៏​សំខាន់​ចំពោះ​ជំងឺ​ហឺត​។ការសិក្សាពីមុននៃជំងឺ fibrosis ផ្លូវដង្ហើមត្រូវបានអនុវត្តជាចម្បងនៅក្នុងជំងឺហឺតស្រាលនិងមធ្យមនៅកម្រិត subepithelial "ភ្នាសបន្ទប់ក្រោមដី" (SBM) ។ការសិក្សាបច្ចុប្បន្នត្រូវបានរចនាឡើងដើម្បីវាយតម្លៃភាពក្រាស់នៃ SBM ផ្លូវដង្ហើមធំ និងស្រទាប់ស្រទាប់កូឡាជែន submucosal ដូចដែលបានវាស់វែងដោយវិធីសាស្រ្តស្នាមប្រឡាក់ collagen បីផ្សេងគ្នាក្នុងការធ្វើកោសល្យវិច័យ endobronchial ពី 17 ធ្ងន់ធ្ងរ ប្រាំបួន មធ្យម និង 7 ជំងឺហឺតស្រាល ក៏ដូចជាមុខវិជ្ជាគ្រប់គ្រងធម្មតាចំនួនប្រាំបី។ជាលិកា eosinophils និងការផ្លាស់ប្តូរកត្តាលូតលាស់-បេតា (TGF-beta) immunoreactivity ក៏ត្រូវបានពិនិត្យផងដែរ។មិនមានភាពខុសគ្នាគួរឱ្យកត់សម្គាល់នៅក្នុងស្ថិតិនៃកម្រាស់ SBM ស្រទាប់កូឡាជែន submucosal លេខ eosinophil ឬកោសិកាវិជ្ជមាន TGF-beta ក្នុងចំណោមក្រុមទាំងបីនៃជំងឺហឺត និងមុខវិជ្ជាត្រួតពិនិត្យធម្មតា។វាគ្រាន់តែជាពេលដែលពិនិត្យមើលជំងឺហឺតទាំងអស់ (n = 33) រួមគ្នាថា SBM ក្រាស់ល្មម (p = 0.04) ដូចដែលបានវាយតម្លៃដោយការចាក់បញ្ចូលកូឡាជែនប្រភេទទី 3 ត្រូវបានគេសង្កេតឃើញបើប្រៀបធៀបជាមួយវត្ថុបញ្ជាធម្មតា។ទោះបីជាមានភាពខុសប្លែកគ្នានេះក៏ដោយ ក៏មិនមានភាពខុសគ្នាខ្លាំងត្រូវបានគេរកឃើញនៅក្នុងបរិមាណនៃស្រទាប់កូឡាជែន submucosal និងចំនួនកោសិកា eosinophils ឬ TGF-beta បង្ហាញនៅពេលប្រៀបធៀបជំងឺហឺតសរុប និងវត្ថុបញ្ជាធម្មតា។លើសពីនេះ គ្មានការជាប់ទាក់ទងគ្នាដ៏សំខាន់ណាមួយត្រូវបានគេរកឃើញរវាងស្រទាប់កូឡាជែន និងការរាប់ eosinophil កម្រិតនៃការបញ្ចេញមតិ TGF-beta, FEV1 ឬរយៈពេលនៃជំងឺហឺតនោះទេ។លទ្ធផលទាំងនេះបង្ហាញថា ទោះបីជាការកើនឡើងនៃស្រទាប់កូឡាជែននៅក្នុង SBM នៅកម្រិតផ្លូវដង្ហើមធំគឺជាលក្ខណៈនៃជំងឺហឺតក៏ដោយ វាអាចមិនពន្យល់ពីភាពខុសគ្នានៃភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺហឺតនោះទេ។