ផលិតផល

Islet amyloid polypeptide (IAPP; ត្រូវបានគេស្គាល់ផងដែរថាជាអាមីលីន) ទទួលខុសត្រូវចំពោះការបង្កើតអាមីឡូអ៊ីតនៅក្នុងជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ហើយការពុលដែលបណ្តាលមកពី IAPP ត្រូវបានគេជឿថារួមចំណែកដល់ការបាត់បង់ម៉ាស់កោសិកាបេតាដែលទាក់ទងនឹងដំណាក់កាលចុងក្រោយនៃជំងឺទឹកនោមផ្អែមប្រភេទទី 2 ។ការបង្កើតអាមីឡូអ៊ីត កូនកោះក៏អាចដើរតួនាទីក្នុងការបរាជ័យនៃការផ្សាំបន្ទាប់ពីការប្តូរ។IAPP ត្រូវបានផលិតជា prohormone, pro-islet amyloid polypeptide (proIAPP) និងត្រូវបានដំណើរការនៅក្នុង granules secretory នៃ beta-cells លំពែង។ទម្រង់ដែលបានដំណើរការដោយផ្នែកនៃ proIAPP ត្រូវបានរកឃើញនៅក្នុងប្រាក់បញ្ញើ amyloid ។គួរឱ្យកត់សម្គាល់បំផុតគឺ 48-residue intermediate, proIAPP(1-48) ដែលរួមបញ្ចូលទាំង N-terminal pro-extension ប៉ុន្តែដែលត្រូវបានដំណើរការយ៉ាងត្រឹមត្រូវនៅ C-terminus ។ដំណើរការមិនពេញលេញអាចដើរតួនាទីក្នុងការបង្កើតអាមីឡូអ៊ីតកូនកោះដោយការលើកកម្ពស់អន្តរកម្មជាមួយស៊ុលហ្វាតប្រូតេអូលីកាននៃម៉ាទ្រីសក្រៅកោសិកា ដែលជាហេតុជំរុញការបង្កើតអាមីឡូអ៊ីត។យើងបង្ហាញថាអាស៊ីត fuchsin (3-(1-(4-amino-3-methyl-5-sulphonatophenyl)-1-(4-amino-3-sulphonatophenyl)methylene)cyclohexa-1,4-dienesulfonic acid) សាមញ្ញ sulfonated triphenyl methyl derivative គឺជាសារធាតុរារាំងដ៏ខ្លាំងក្លានៃការបង្កើតអាមីឡូអ៊ីតដោយកម្រិតមធ្យម proIAPP (1-48) ។ដេរីវេទីហ្វេនីលមេតានដែលមានភាពស្មុគស្មាញកាន់តែច្រើន FCF ពណ៌បៃតងលឿន {ethyl-[4-[[4-[ethyl-[(3-sulfophenyl)methyl]amino]phenyl]-(4-hydroxy-2-sulfophenyl)methylidene]-1-cyclohexa -2,5-dienylidene]-[(3-sulfophenyl)methyl]azanium} ក៏រារាំងការបង្កើតអាមីឡូអ៊ីដដោយ IAPP និងកម្រិតមធ្យមដំណើរការ proIAPP ផងដែរ។សមាសធាតុទាំងពីររារាំងការបង្កើតអាមីឡូអ៊ីតដោយល្បាយនៃកម្រិតមធ្យម proIAPP និងគំរូ glycosaminoglycan heparan sulfate ។អាស៊ីត fuchsin ក៏រារាំងការបង្កើតអាមីឡូអ៊ីតដែលសម្របសម្រួល glycosaminoglycan ដោយ IAPP ចាស់ទុំ។សមត្ថភាពក្នុងការទប់ស្កាត់ការបង្កើតអាមីឡូអ៊ីតគឺមិនមែនដោយសារតែសមាសធាតុត្រូវបានស៊ុលហ្វានទេព្រោះសារធាតុរារាំងស៊ុលហ្វាននៃអាមីឡូអ៊ីត - បេ, ត្រាមីប្រូសេតមិនមែនជាអ្នកទប់ស្កាត់ការបង្កើតអាមីឡូអ៊ីដដោយប្រូអាយអេភីភី (១-៤៨) ទេ។