ផលិតផល

ការរងរបួសឆ្អឹងខ្នងដែលមានភាពស្មុគស្មាញមានភាពស្មុគស្មាញដោយការពន្យារពេលនៃការបាត់បង់ oligodendrocytes ដែលបណ្តាលឱ្យ demyelination រីកចម្រើនរ៉ាំរ៉ៃ។ដូច្នេះហើយ យុទ្ធសាស្ត្រប្តូរសរីរាង្គដើម្បីផ្តល់កោសិកាពូជពង្ស oligodendrocyte និងដើម្បីបង្កើនវិសាលភាពនៃ myelination ហាក់ដូចជាសមហេតុផលសម្រាប់ការជួសជុលឆ្អឹងខ្នង។ការសិក្សាបច្ចុប្បន្នបានស៊ើបអង្កេតថាតើការប្តូរកោសិកាដើមសរសៃប្រសាទរបស់មនុស្ស (NSCs) ដែលត្រូវបានកែប្រែហ្សែនដើម្បីបង្ហាញពីកត្តាចម្លង Olig2 ដែលជានិយតករសំខាន់នៃការអភិវឌ្ឍន៍ oligodendrocyte អាចកែលម្អការងើបឡើងវិញនៃក្បាលម៉ាស៊ីន និងបង្កើន myelination នៅក្នុងកណ្តុរដែលមានរបួសខួរឆ្អឹងខ្នងដែលបង្ករឱ្យមានគ្រោះថ្នាក់ទេ model.HB1.F3 (F3 ) ខ្សែបន្ទាត់ NSC របស់មនុស្សអមតៈត្រូវបានផ្លាស់ប្តូរជាមួយនឹងការអ៊ិនកូដវ៉ិចទ័រ retroviral Olig2 ដែលជានិយតករសំខាន់នៃការអភិវឌ្ឍន៍ oligodendrocyte ។ការបង្ហាញហួសប្រមាណនៃ Olig2 នៅក្នុង NSCs របស់មនុស្ស (F3.Olig2) បានជំរុញឱ្យមានការធ្វើឱ្យសកម្មនៃ NKX2.2 និងបានដឹកនាំភាពខុសគ្នានៃ NSCs ទៅជាកោសិកាតំណពូជ oligodendrocyte នៅក្នុង vitro ។សេចក្តីណែនាំនៃ Olig2 បានផ្តល់នូវសកម្មភាពរីកសាយកាន់តែខ្ពស់ ហើយចំនួន F3.Olig2 NSCs កាន់តែច្រើនត្រូវបានរកឃើញដោយ 7 សប្តាហ៍បន្ទាប់ពីការប្តូរទៅក្នុងខួរឆ្អឹងខ្នងដែលរលាកជាង F3 NSCs ឪពុកម្តាយ។F3.Olig2 NSCs បានបង្ហាញការធ្វើចំណាកស្រុកជាញឹកញាប់ឆ្ពោះទៅរកសារធាតុពណ៌ស ចំណែក F3 NSCs ភាគច្រើនត្រូវបានបង្ខាំងទៅនឹងសារធាតុប្រផេះ ឬជុំវិញប្រហោងនៃដំបៅ។ភាគច្រើននៃ F3.Olig2 NSCs ដែលកាន់កាប់សារធាតុពណ៌សដែលបានទុកចោល ត្រូវបានគេបែងចែកទៅជា oligodendrocytes ចាស់ទុំ។ការប្តូរ F3.Olig2 NSCs បានបង្កើនបរិមាណនៃសារធាតុពណ៌សដែលបានរក្សាទុក និងកាត់បន្ថយបរិមាណនៃបែហោងធ្មែញ។លើសពីនេះទៅទៀត F3.Olig2 grafts បានបង្កើនភាពក្រាស់នៃស្រទាប់ myelin នៅជុំវិញ axons នៅក្នុងសារធាតុពណ៌សដែលបានរក្សាទុក។ទីបំផុត សត្វដែលមាន F3.Olig2 grafts បានបង្ហាញពីភាពប្រសើរឡើងនៃគុណភាពនៃ hindlimbs locomotion។ ការផ្លាស់ប្តូរហ្សែន NSCs ដែលត្រូវបានកែប្រែទៅជាពូជពង្ស oligodendrocytic អាចជាយុទ្ធសាស្រ្តដ៏មានប្រសិទ្ធភាពមួយដើម្បីកែលម្អលទ្ធផលមុខងារបន្ទាប់ពីរបួសឆ្អឹងខ្នង។ការសិក្សាបច្ចុប្បន្នបានបង្ហាញថាកត្តាម៉ូលេគុលដែលគ្រប់គ្រងការសម្រេចចិត្តលើជោគវាសនារបស់កោសិកាអាចត្រូវបានរៀបចំដើម្បីពង្រឹងសក្តានុពលនៃការព្យាបាលដោយកោសិកា។