ផលិតផល

ជំងឺ fibrosis pulmonary idiopathic ត្រូវបានគេគិតថាពាក់ព័ន្ធនឹងការរងរបួសសួតដែលបណ្តាលមកពីប្រភេទអុកស៊ីសែនដែលមានប្រតិកម្ម (ROS) ដែលក្រោយមកត្រូវបានបន្តដោយជំងឺ fibrosis មិនធម្មតា។កត្តាលូតលាស់បំប្លែង (TGF)-β1-កើនឡើងដែលបណ្ដាលមកពីចំនួន myofibroblast ដើរតួនាទីយ៉ាងសំខាន់នៅក្នុងជំងឺដុំសាច់មិនប្រក្រតីនេះ។ថ្មីៗនេះយើងបានរកឃើញថា mepenzolate bromide (mepenzolate) ដែលត្រូវបានប្រើក្នុងគ្លីនិកដើម្បីព្យាបាលជំងឺក្រពះពោះវៀនមានលក្ខណៈសម្បត្តិកាត់បន្ថយ ROS ។នៅក្នុងការសិក្សានាពេលនេះ យើងបានពិនិត្យលើឥទ្ធិពលនៃ mepenzolate លើជំងឺស្ទះសួតដែលបណ្ដាលមកពី bleomycin និងមុខងារសួតនៅក្នុងសត្វកណ្តុរ។ភាពធ្ងន់ធ្ងរនៃជំងឺស្ទះសួតត្រូវបានវាយតម្លៃដោយការវាយតម្លៃផ្នែករោគសាស្ត្រ និងការកំណត់កម្រិត hydroxyproline ។យន្តការនៃសួត (ភាពយឺត) និងមុខងារផ្លូវដង្ហើម [សមត្ថភាពសំខាន់បង្ខំ (FVC)] ត្រូវបានវាយតម្លៃដោយប្រើម៉ាស៊ីនខ្យល់ដែលគ្រប់គ្រងដោយកុំព្យូទ័រ។មុខងារផ្លូវដង្ហើមក៏ត្រូវបានវាយតម្លៃដោយការត្រួតពិនិត្យការតិត្ថិភាពអុកស៊ីហ៊្សែន percutaneous arterial (SpO2) ។ការគ្រប់គ្រង intratracheal នៃ mepenzolate មុនពេលការព្យាបាល bleomycin បានកាត់បន្ថយវិសាលភាពនៃជំងឺស្ទះសួតនិងការផ្លាស់ប្តូរមេកានិចនៃសួតហើយនាំឱ្យមានការជាសះស្បើយយ៉ាងសំខាន់នៃ FVC និង SpO2 បើប្រៀបធៀបជាមួយនឹងការគ្រប់គ្រង។លើសពីនេះទៀត mepenzolate ផលិតប្រសិទ្ធភាពព្យាបាលសូម្បីតែនៅពេលដែលវាត្រូវបានគ្រប់គ្រងបន្ទាប់ពីការវិវត្តនៃជំងឺ fibrosis ។ការគ្រប់គ្រង mepenzolate ក៏ការពារការស្លាប់កោសិកាសួតដែលបណ្តាលមកពី bleomycin និងការឆ្លើយតបរលាក និងបង្កើនចំនួន myofibroblast ។Mepenzolate ក៏បានកាត់បន្ថយសកម្មភាព NADPH oxidase និងកម្រិត TGF-β1 សកម្ម ឬបង្កើនសកម្មភាព glutathione S-transferase (GST) នៅក្នុងវត្តមាននៃការព្យាបាល bleomycin ។លទ្ធផលទាំងនេះបង្ហាញថា ការគ្រប់គ្រងតាមពោះវៀននៃ mepenzolate បានកាត់បន្ថយជំងឺស្ទះសួតដែលបណ្ដាលមកពី bleomycin និងមុខងារសួតនៅក្នុងសត្វកណ្តុរ។ផលប៉ះពាល់ទាំងនេះអាចបណ្តាលមកពីឥទ្ធិពលរារាំងរបស់ថ្នាំនេះទៅលើសកម្មភាព NADPH oxidase និង TGF-β1 និងឥទ្ធិពលរំញោចរបស់វាទៅលើ GST ។