ផលិតផល

ពីមុនយើងបានជួបប្រទះដំណើរការនិយតកម្មដែល dihydrotestosterone (DHT) បញ្ចេញឥទ្ធិពល inhibitory របស់វាទៅលើការបង្ក្រាបហ្សែនដែលទាក់ទងនឹងអរម៉ូន parathyroid (PTHrP) តាមរយៈ estrogen receptor (ER)α ប៉ុន្តែមិនមែន androgen receptor (AR) នៅក្នុងកោសិកាមហារីកសុដន់ MCF-7 .នៅទីនេះ យើងបានស៊ើបអង្កេតថាតើអន្តរកម្ម ligand-nuclear receptor (NR) ដែលមិនប្រក្រតីមាននៅក្នុងកោសិកា LNCaP មហារីកក្រពេញប្រូស្តាតដែរឬទេ។ដំបូងយើងបានបញ្ជាក់ថាកោសិកា LNCaP បង្ហាញពីបរិមាណដ៏ធំនៃ AR នៅកម្រិតធ្វេសប្រហែសនៃ ERα/β ឬ progesterone receptor ។ទាំងការទប់ស្កាត់ PTHrP និងការធ្វើឱ្យសកម្មនៃហ្សែន antigen ជាក់លាក់នៃក្រពេញប្រូស្តាតត្រូវបានគេសង្កេតឃើញបន្ទាប់ពីការគ្រប់គ្រងឯករាជ្យនៃ 17β-estradiol (E2), DHT ឬ R5020 ។ដោយអនុលោមតាមគំនិតដែលថា LNCaP AR បាត់បង់ភាពជាក់លាក់នៃលីហ្គែនដោយសារតែការផ្លាស់ប្តូរ (Thr-Ala877) ការពិសោធន៍ជាមួយ siRNA កំណត់គោលដៅ NR រៀងៗខ្លួនបានបង្ហាញថា AR បានផ្តាច់មុខតួនាទីរបស់អ្នកសម្រុះសម្រួលនៃបទប្បញ្ញត្តិដែលពឹងផ្អែកលើអរម៉ូនរួម ដែលជាប់ទាក់ទងគ្នាមិនទៀងទាត់។ ជាមួយនឹងការផ្លាស់ប្តូរទីតាំងនុយក្លេអ៊ែរ n នៃ AR mutant នេះ។ការវិភាគមីក្រូអារេនៃបទប្បញ្ញត្តិហ្សែនដោយ DHT, E2, ឬ R5020 បានបង្ហាញថាជាងពាក់កណ្តាលនៃហ្សែនខាងក្រោមនៃ AR (Thr-Ala877) ត្រួតលើគ្នានៅក្នុងកោសិកា LNCaP ។ចំណាប់អារម្មណ៍ជាពិសេស យើងបានដឹងថា AR (ប្រភេទសត្វព្រៃ [wt]) និង AR (Thr-Ala877) គឺទទួលខុសត្រូវស្មើគ្នាចំពោះអន្តរកម្ម E2-AR ។ការពិសោធន៍មីក្រូទស្សន៍ហ្វ្លុយអូរីសបានបង្ហាញថាទាំង EGFP-AR (wt) និង EGFP-AR (Thr-Ala877) ត្រូវបានធ្វើមូលដ្ឋានីយកម្មទាំងស្រុងនៅក្នុងស្នូលបន្ទាប់ពីការព្យាបាលដោយ E2 ឬ DHT ។លើសពីនេះ ការវិភាគរបស់អ្នកយកព័ត៌មានបានបង្ហាញថា កោសិកាមហារីកមួយចំនួនផ្សេងទៀតបានបង្ហាញសញ្ញា E2-AR (wt) ដែលមិនប្រក្រតីស្រដៀងទៅនឹងកោសិកា LNCaP ។នៅទីនេះយើងប្រកាសអំពីវត្តមាននៃអន្តរកម្មជាប់គ្នារវាង wt AR និង E2 នៅក្នុងកោសិកាមហារីកដែលងាយនឹងទទួលអរម៉ូនជាក់លាក់។