ផលិតផល

Niacin (អាស៊ីតនីកូទីនិក) ជាការព្យាបាលដោយ monotherapy អាចកាត់បន្ថយហានិភ័យនៃជំងឺសរសៃឈាម ប៉ុន្តែយន្តការនៃសកម្មភាពរបស់វានៅតែមានភាពចម្រូងចម្រាស ហើយប្រហែលជាមិនអាស្រ័យលើឥទ្ធិពលនៃការកែប្រែ lipid ជាប្រព័ន្ធនោះទេ។ថ្មីៗនេះ Niacin ត្រូវបានបង្ហាញឱ្យប្រសើរឡើងនូវមុខងារ endothelial និងការបង្កើតឡើងវិញនៃសរសៃឈាម ដោយឯករាជ្យនៃការកែតម្រូវ dyslipidemia នៅក្នុងគំរូសត្វកកេរនៃការរងរបួសសរសៃឈាម និងជំងឺមេតាប៉ូលីស។ក្នុងនាមជាអ្នកបង្កើតជីវសំយោគដ៏មានសក្តានុពលសម្រាប់ NAD(+) នីយ៉ាស៊ីនអាចទាញយកអត្ថប្រយោជន៍សរសៃឈាមទាំងនេះតាមរយៈការឆ្លើយតបដែលពឹងផ្អែកលើ NAD(+)-dependent, sirtuin (SIRT) ។ម៉្យាងទៀត niacin អាចធ្វើសកម្មភាពតាមរយៈ receptor របស់វា GPR109A ដើម្បីលើកកម្ពស់មុខងារ endothelial ទោះបីជាកោសិកា endothelial មិនត្រូវបានគេស្គាល់ថាបង្ហាញពី receptor នេះក៏ដោយ។យើងបានសន្មត់ថា niacin ដោយផ្ទាល់ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារកោសិកា endothelial កំឡុងពេលប៉ះពាល់នឹងលក្ខខណ្ឌ lipotoxic ហើយបានស្វែងរកដើម្បីកំណត់យន្តការសក្តានុពលដែលពាក់ព័ន្ធ។ មុខងារ Angiogenic នៅក្នុង palmitate លើសត្រូវបានវាយតម្លៃដោយការបង្កើតបំពង់បន្ទាប់ពីការព្យាបាលកោសិកា endothelial microvascular របស់មនុស្ស (HMVE C) ជាមួយនឹងទាំង កំហាប់ទាបនៃ niacin (10 μM) ឬ nicotinamide mononucleotide (NMN) (1 μM) ដែលជាប្រភពផ្ទាល់របស់ NAD (+) ។ទោះបីជាទាំង niacin និង NMN បានធ្វើឱ្យប្រសើរឡើងនូវការបង្កើតបំពង់ HMVEC កំឡុងពេលផ្ទុកលើសទម្ងន់ក៏ដោយ មានតែ NMN ប៉ុណ្ណោះដែលបង្កើនសកម្មភាព NAD(+) និង SIRT1 របស់កោសិកា។យើងបានសង្កេតបន្ថែមទៀតថា HMVEC បង្ហាញ GRP109A ។ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃអ្នកទទួលនេះជាមួយនឹង acifran ឬ MK-1903 ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវ niacin-induced recapitulated ក្នុងការបង្កើតបំពង់ HMVEC ខណៈពេលដែល GPR109A siRNA បន្ថយឥទ្ធិពលនៃ niacin.Niacin នៅកំហាប់ទាប ធ្វើអោយប្រសើរឡើងនូវមុខងារ angiogenic HMVEC នៅក្រោមលក្ខខណ្ឌ lipotoxic ដែលទំនងជាឯករាជ្យនៃ NAD( +) ជីវសំយោគ និងការធ្វើឱ្យសកម្ម SIRT1 ប៉ុន្តែតាមរយៈសកម្មភាពទទួល niacin ។