ផលិតផល

ដើម្បីស៊ើបអង្កេតតួនាទីនៃភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម និង/ឬការថយចុះនៃ mitochondrial ក្នុងការកើតឡើងនៃរបួសតម្រងនោមស្រួចស្រាវ (AKI) ក្នុងអំឡុងពេល sepsis យើងបានបង្កើតគំរូ sepsis-induced in vitro ដោយប្រើកោសិកា epithelial tubular ជិតដែលប៉ះពាល់ទៅនឹង endotoxin បាក់តេរី (lipopolysaccharide, LPS) ។ការស៊ើបអង្កេតនេះបានផ្តល់នូវលក្ខណៈសំខាន់ៗលើទំនាក់ទំនងរវាងភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្ម និងពិការភាពនៃខ្សែសង្វាក់ផ្លូវដង្ហើម mitochondrial ។ការព្យាបាល LPS បណ្តាលឱ្យមានការកើនឡើងនៃការបញ្ចេញសារធាតុ nitric oxide synthase (iNOS) និង NADPH oxidase 4 (NOX-4) ដែលបង្ហាញពីការបញ្ចេញ cytosolic overexpression នៃ nitric oxide និង superoxide anion ដែលជាប្រភេទអាសូតប្រតិកម្មបឋម (RNS) និងប្រភេទអុកស៊ីសែនដែលមានប្រតិកម្ម។ (ROS) ។ស្ថានភាពអុកស៊ីតកម្មនេះហាក់ដូចជារំខានដល់ដំណើរការអុកស៊ីតកម្ម mitochondrial phosphorylation ដោយកាត់បន្ថយសកម្មភាព cytochrome c oxidase ។ជាលទ្ធផល ការរំខាននៅក្នុងការដឹកជញ្ជូនអេឡិចត្រុង និងការបូមប្រូតុងឆ្លងកាត់ភ្នាសខាងក្នុង mitochondrial បានកើតឡើង ដែលនាំឱ្យការថយចុះនៃសក្តានុពលនៃភ្នាស mitochond rial ការបញ្ចេញកត្តា apoptotic-inducing និងការថយចុះនៃ adenosine triphosphate ។គួរឱ្យចាប់អារម្មណ៍បន្ទាប់ពីត្រូវបានកំណត់គោលដៅដោយ RNS និង ROS mitochondria បានក្លាយជាអ្នកផលិត ROS ដូច្នេះរួមចំណែកដល់ការបង្កើនភាពមិនដំណើរការនៃ mitochondrial ។តួនាទីរបស់សារធាតុអុកស៊ីតកម្មក្នុងការធ្វើឱ្យខូចមុខងារ mitochondrial ត្រូវបានបញ្ជាក់បន្ថែមដោយការប្រើប្រាស់ថ្នាំ iNOS inhibitors ឬសារធាតុប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្មដែលរក្សាសកម្មភាព cytochrome c oxidase និងការពារការរលាយសក្តានុពលនៃភ្នាស mitochondrial ។លទ្ធផលទាំងនេះបង្ហាញថា AKI ដែលបណ្តាលមកពី sepsis មិនគួរត្រូវបានចាត់ទុកថាគ្រាន់តែជាការបរាជ័យនៃស្ថានភាពថាមពលប៉ុណ្ណោះទេ ប៉ុន្តែក៏ជាការឆ្លើយតបរួមបញ្ចូលគ្នា រួមទាំងព្រឹត្តិការណ៍ចម្លង សញ្ញា ROS សកម្មភាព mitochondrial និងការតំរង់ទិសមេតាបូលីសដូចជា apoptosis ជាដើម។