ផលិតផល

Adenosine គឺជានិយតករ endogenous នៃសម្លេងសរសៃឈាម។សកម្មភាពរបស់ adenosine នេះត្រូវបានបញ្ចប់ដោយការស្រូបយក និងការរំលាយអាហាររបស់វាដោយកោសិកា endothelial microvascular (MVEC) ។អ្នកដឹកជញ្ជូនលើសលប់ដែលពាក់ព័ន្ធគឺ ENT1 (ប្រភេទរង 1) ។MVEC ក៏បង្ហាញពីឧបករណ៍ដឹកជញ្ជូន nucleobase (ENBT1) ដែលពាក់ព័ន្ធនឹងលំហូរកោសិកានៃសារធាតុរំលាយអាហារ adenosine ដូចជា hypoxanthine ជាដើម។ការផ្លាស់ប្តូរនៅក្នុងប្រព័ន្ធដឹកជញ្ជូនទាំងពីរនេះនឹងជះឥទ្ធិពលដល់សកម្មភាពជីវសាស្ត្រនៃ adenosine និងការរំលាយអាហាររបស់វា រួមទាំងការបង្កើតរ៉ាឌីកាល់សេរីអុកស៊ីហ្សែនផងដែរ។MVEC ដាច់ដោយឡែកពីសាច់ដុំគ្រោងឆ្អឹងរបស់កណ្តុរ ENT1(+/+) និង ENT1(-/-) ត្រូវបានទទួលរងនូវភាពតានតឹងអុកស៊ីតកម្មដែលបណ្តាលមកពីការក្លែងធ្វើ ischemia/reperfusion ឬ menadione ។សកម្មភាពមុខងាររបស់ ENT1 និង ENBT1 ត្រូវបានវាយតម្លៃដោយផ្អែកលើ kinetics លំហូរចូលសូន្យនៃស្រទាប់ខាងក្រោមដែលមានស្លាកវិទ្យុសកម្ម។មានការថយចុះនៃអត្រានៃការទទួលយក hypoxanthine ដែលសម្របសម្រួល ENBT1 ដោយ ENT1 (+/+) MVEC ដែលត្រូវបានព្យាបាលដោយ menadione ឬបន្ទាប់ពីការប៉ះពាល់នឹងលក្ខខណ្ឌដែលក្លែងធ្វើ isc hemia/reperfusion ។ក្នុងករណីទាំងពីរនេះ superoxide dismutase mimetic MnTMPyP បានកាត់បន្ថយការបាត់បង់សកម្មភាព ENBT1 ដោយរួមបញ្ចូលរ៉ាឌីកាល់ superoxide ក្នុងការឆ្លើយតប។ផ្ទុយទៅវិញ MVEC ដាច់ដោយឡែកពីសត្វកណ្ដុរ ENT1(-/-) មិនបានបង្ហាញពីការថយចុះនៃសកម្មភាព ENBT1 នៅពេលព្យាបាលជាមួយ menadione ឬការក្លែងធ្វើ ischemia/reperfusion នោះទេ ប៉ុន្តែពួកវាមានកម្រិតខ្ពស់នៃសកម្មភាព catalase ទាក់ទងទៅនឹង ENT1(+/+) MVEC ។ទិន្នន័យទាំងនេះបង្ហាញថាសកម្មភាព ENBT1 ត្រូវបានថយចុះនៅក្នុង MVEC ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងការកើនឡើងរ៉ាឌីកាល់ superoxide ដែលត្រូវបានផ្សារភ្ជាប់ជាមួយនឹងរបួស ischemia/reperfusion ។MVEC ដាច់ដោយឡែកពីសត្វកណ្ដុរ ENT1(-/-) មិនបង្ហាញពីការថយចុះនេះនៅក្នុង ENBT1 ទេ ប្រហែលជាដោយសារតែការកើនឡើងនៃសកម្មភាព catalase ។