ផលិតផល

ការផ្លាស់ប្តូរការរំលាយអាហារទ្រីគ្លីសេរីត (TG) នៅក្នុងកោសិកាសាច់ដុំរលោងនៃសរសៃឈាម (SMC) ទំនងជាត្រូវបានទាក់ទងជាមួយ phenotype មួយចំនួន ទោះបីជាវាមិនត្រូវបានបកស្រាយក៏ដោយ។Adipose triglyceride lipase (ATGL) បញ្ចេញសកម្មភាពកាតាលីករ TG សំខាន់ៗនៅក្នុងកោសិកា adipose និង non-adipotic ។នៅក្នុងការសិក្សាបច្ចុប្បន្ន យើងបានញែក SMC ចេញពីសត្វកណ្តុរដែលខ្វះ ATGL (ATGL(-/-)mSMC) ។ATGL(-/-)mSMC បានបង្ហាញពីការប្រមូលផ្តុំ TG ដោយឯកឯងជាមួយនឹងការឆ្លើយតប mitogenic ទាប និងការបញ្ចេញសកម្មភាពសាច់ដុំរលោង (SMA) បើប្រៀបធៀបទៅនឹង ATGL (+/+)mSMC ។ភាគរយនៃកោសិកាវិជ្ជមាន _-galactosidase ដែលមានទំនាក់ទំនងនឹងភាពចាស់ក៏ត្រូវបានកើនឡើងផងដែរនៅក្នុង ATGL(-/-)mSMC ។PCR ពេលវេលាពិតប្រាកដតាមពីក្រោយដោយការត្រួតពិនិត្យជាមួយនឹងការវិភាគអារេ DNA ដែលផ្តោតទៅលើការបញ្ចេញមតិដែលគ្រប់គ្រងកម្រិតនៃ glucokinase (1.7- ដង), lipoprotein lipase (3.8-fold) និង interleukin-6 (3.7-fold) និងការបញ្ចេញមតិធ្លាក់ចុះនៃការលូតលាស់នៃសរសៃឈាមវ៉ែន។ កត្តា-A (0.2-ដង) ប្រភេទ I collagen (0.5-ដង) និងកត្តាបំប្លែងការលូតលាស់-_ (0.4-ដង) ក្នុង ATGL(-/-)mSMC បើប្រៀបធៀបទៅនឹង ATGL(+/+)mSMC ។បន្ទាប់មក ការផ្ទេរហ្សែន ectopic នៃ ATGL របស់មនុស្សត្រូវបានប៉ុនប៉ងដោយប្រើ doxycycline (Dox)-regulatable myc-DDK-tagged adenovirus vector (AdvATGL)។ការឆ្លងមេរោគ AdvATGL បណ្តាលឱ្យមានការថយចុះនៃការប្រមូលផ្តុំ TG ជាមួយនឹងការកើនឡើងនៃការឆ្លើយតប mitogenic និងការបញ្ចេញមតិ SMA និងការថយចុះនៃចំនួនកោសិកា senescent នៅក្នុង ATGL(-/-)mSMC ។ជាងនេះទៅទៀត គំរូកន្សោមហ្សែនដែលបានបង្វែរនៅក្នុង ATGL(-/-)mSMC ត្រូវបានកែតម្រូវយ៉ាងមានសក្តានុពល។ទិន្នន័យរបស់យើងណែនាំថា ATGL(-/-)mSMC មាន phenotype ដាច់ដោយឡែក ដែលអាចទាក់ទងនឹងការកើតជំងឺសរសៃឈាម។ភាពប្លាស្ទិកនៃ phenotypes SMC ទាក់ទងទៅនឹងការរំលាយអាហារ lipid អាចជាគោលដៅព្យាបាល។