ផលិតផល

ការជួសជុល myelin ដោយជោគជ័យនៅក្នុង CNS មនុស្សពេញវ័យតម្រូវឱ្យមានការផលិតប្រូតេអ៊ីន myelin ដ៏រឹងមាំ និងទាន់ពេលវេលា ដើម្បីបង្កើតស្រទាប់ myelin ថ្មី។ទោះជាយ៉ាងណាក៏ដោយ យន្តការនិយតកម្មមូលដ្ឋាន និងមូលដ្ឋានម៉ូលេគុលដ៏ស្មុគស្មាញនៃការបង្កើតឡើងវិញនូវ myelin នៅតែត្រូវបានគេយល់តិចតួច។នៅទីនេះ យើងស៊ើបអង្កេតតួនាទីរបស់ ERK MAP kinase signaling នៅក្នុងដំណើរការនេះ។ការលុបតាមលក្ខខណ្ឌនៃ Erk2 ពីកោសិកានៃពូជពង្ស oligodendrocyte បណ្តាលឱ្យមានការពន្យាពេល remyelination បន្ទាប់ពីការរងរបួស demyelinating ទៅ corpus callosum កណ្តុរពេញវ័យ។ការជួសជុលយឺតយ៉ាវបានកើតឡើងជាលទ្ធផលនៃឱនភាពជាក់លាក់មួយក្នុងការបកប្រែប្រូតេអ៊ីន myelin សំខាន់ MBP ។អវត្ដមាននៃ ERK2 ការធ្វើឱ្យសកម្មនៃប្រូតេអ៊ីន ribosomal S6 kinase (p70S6K) និងទិសដៅខាងក្រោមរបស់វា ប្រូតេអ៊ីន ribosomal S6 (S6RP) ត្រូវបានចុះខ្សោយនៅពេលដ៏សំខាន់មួយនៅពេលដែល premyelinating oligodendrocytes កំពុងផ្លាស់ប្តូរទៅកោសិកាចាស់ទុំដែលមានសមត្ថភាពបង្កើតស្រទាប់ myelin ថ្មី។ដូច្នេះហើយ យើងបានពណ៌នាអំពីតំណភ្ជាប់ដ៏សំខាន់មួយរវាង ERK MAP kinase signaling cascade និងម៉ាស៊ីន translational ជាពិសេសក្នុងការ remyelinating oligodendrocytes នៅក្នុង vivo ។លទ្ធផលទាំងនេះបង្ហាញពីតួនាទីដ៏សំខាន់សម្រាប់ ERK2 ក្នុងការគ្រប់គ្រងការបកប្រែនៃ MBP ដែលជាប្រូតេអ៊ីន myelin ដែលមើលទៅមានសារៈសំខាន់សម្រាប់ការធានានូវការបង្កើតស្រទាប់ myelin ថ្មីទាន់ពេលវេលាបន្ទាប់ពីការរងរបួស demyelinating នៅក្នុង CNS មនុស្សពេញវ័យ។