ផលិតផល

កត្តាមួយក្នុងចំណោមកត្តាដែលរារាំងការអនុវត្តគ្លីនិកនៃឱសថបង្កើតឡើងវិញចំពោះជំងឺឆ្អឹងខ្ចីដែលខូចគឺជាប្រភពនៃកោសិកាដែលសមស្រប។Chondrocytes ដែលជាប្រភេទកោសិកាតែមួយគត់នៃឆ្អឹងខ្ចីដែលលូតលាស់នៅក្នុង vitro ក្រោមលក្ខខណ្ឌវប្បធម៌ ដើម្បីពង្រីកចំនួនកោសិកាបាត់បង់ phenotype របស់ពួកគេ រួមជាមួយនឹងសមត្ថភាពក្នុងការបង្កើតជាលិកា cartilaginous hyaline ។នៅក្នុងការសិក្សានេះ យើងកំណត់ថាប្រព័ន្ធវប្បធម៌បីវិមាត្រ (3D) ដែលគ្មានកត្តាលូតលាស់ និងគ្មានកត្តាលូតលាស់ ស្ដារឡើងវិញនូវសមត្ថភាពរបស់ chondrocytes ដែលបានឆ្លងកាត់ដើម្បីបង្កើតជាលិកាឆ្អឹងខ្ចីនៅក្នុង vitro ដែលជាដំណើរការដែលពាក់ព័ន្ធនឹង sox9.Bovine articular chondrocytes ត្រូវបានឆ្លងកាត់ពីរដង។ អនុញ្ញាតឱ្យមានការពង្រីកចំនួនកោសិកា (P2) និងដាំដុះនៅដង់ស៊ីតេខ្ពស់នៅលើភ្នាស 3D collagen-type-II-coated នៅក្នុងប្រព័ន្ធផ្សព្វផ្សាយមាតិកាជាតិស្ករខ្ពស់ដែលបន្ថែមដោយអាំងស៊ុយលីន និង dexamethasone (SF3D)។កោសិកាត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈបន្ទាប់ពីការពង្រីក monolayer និងធ្វើតាមវប្បធម៌ 3D ដោយ flow cytometry, gene expression និង histology ។ការផ្លាស់ប្តូរដំបូងនៃផ្លូវបញ្ជូនសញ្ញាក្នុងអំឡុងពេលអ៊ីយ៉ុង redifferentiat ត្រូវបានកំណត់លក្ខណៈ។ កោសិកា P2 បានបង្ហាញពីទម្រង់អង់ទីហ្សែនដូចប្រូហ្សិននៃ 99% CD44(+) និង 40% CD105(+) និងទម្រង់នៃការបញ្ចេញហ្សែនដែលបង្ហាញពីកោសិកាអន្តរតំបន់។P2 នៅក្នុង SF3D បង្ហាញពីហ្សែន chondrogenic និងម៉ាទ្រីស extracellular កកកុញ។កាត់បន្ថយការទទួលអាំងស៊ុយលីន (IR) ជាមួយនឹង HNMPA-(AM3) ឬផ្លូវ PI-3/AKT kinase (ធ្វើឱ្យសកម្មដោយការព្យាបាលដោយអាំងស៊ុយលីន) ជាមួយនឹង Wortmannin រារាំងការសំយោគកូឡាជែន។HNMPA-(AM3) កាត់បន្ថយការបញ្ចេញហ្សែន Col2, Col11, និង IR ក៏ដូចជា Sox6 និង -9។ការវិភាគ co-immunoprecipitation និង chromatin immunoprecipitation នៃកោសិកាដែលបានព្យាបាល HNMPA-(AM3) បានបង្ហាញពីការចងនៃ coactivators Sox6 និង Med12 ជាមួយ Sox9 ប៉ុន្តែបានកាត់បន្ថយការចង Sox9-Col2a1។ យើងពិពណ៌នាអំពីវិធីសាស្រ្តវប្បធម៌ប្រលោមលោកដែលអនុញ្ញាតឱ្យមានការកើនឡើងនៃចំនួន chondrocytes និងលើកកម្ពស់ ការបង្កើតជាលិកាឆ្អឹងខ្ចីដូច hyaline ជាផ្នែកដោយការចង Sox9-Col2a1 ដែលសម្របសម្រួលដោយអាំងស៊ុយលីន។ភាពសមស្របនៃជាលិកាដែលបានបង្កើតតាមរយៈវិធីសាស្រ្តនេះសម្រាប់ប្រើប្រាស់ក្នុងការជួសជុលរួមគ្នាចាំបាច់ត្រូវពិនិត្យនៅក្នុង vivo ។