ផលិតផល

សារធាតុ nucleoside adenosine ធ្វើសកម្មភាពលើប្រព័ន្ធសរសៃប្រសាទ និងសរសៃឈាមបេះដូង តាមរយៈឧបករណ៍ទទួល A2A (A2AR)។ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹងកម្រិតអុកស៊ីហ៊្សែននៅក្នុងជាលិកា កំហាប់ adenosine ប្លាស្មាត្រូវបានគ្រប់គ្រងជាពិសេសតាមរយៈការសំយោគរបស់វាដោយ CD73 និងតាមរយៈការរិចរិលរបស់វាដោយ adenosine deaminase (ADA) ។endopeptidase CD26 នៃផ្ទៃកោសិកាគ្រប់គ្រងកំហាប់នៃ vasoactive និង peptides ប្រឆាំងអុកស៊ីតកម្ម ហេតុដូច្នេះហើយធ្វើនិយ័តកម្មការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនដល់ជាលិកា និងការឆ្លើយតបស្ត្រេសអុកស៊ីតកម្ម។ទោះបីជាការបញ្ចេញសារធាតុ adenosine ច្រើនពេក, CD73, ADA, A2AR, និង CD26 ក្នុងការឆ្លើយតបទៅនឹង hypoxia ត្រូវបានកត់ត្រាយ៉ាងល្អក៏ដោយក៏ផលប៉ះពាល់នៃលក្ខខណ្ឌ hyperoxic និង hyperbaric លើធាតុទាំងនេះសមនឹងទទួលបានការពិចារណាបន្ថែមទៀត។កណ្តុរ និងខ្សែកោសិកា murine Chem-3 ដែលបង្ហាញពី A2AR ត្រូវបានប៉ះពាល់ទៅនឹង 0.21 bar O2, 0.79 bar N2 (លក្ខខណ្ឌដី; normoxia);1 របារ O2 (hyperoxia);2 bar O2 (hyperbaric hyperoxia);0.21 bar O2, 1.79 bar N2 (hyperbaria) ។កំហាប់ Adenosine ប្លាស្មា, CD73, ADA, A2AR expression និងសកម្មភាព CD26 ត្រូវបានដោះស្រាយនៅក្នុង vivo ហើយការផលិត cAMP ត្រូវបានដោះស្រាយនៅក្នុង cellulo ។សម្រាប់នៅក្នុងលក្ខខណ្ឌ vivo, 1) hyperoxia ថយចុះកម្រិត adenosine ប្លាស្មានិងសកម្មភាព CD26 ផ្ទៃកោសិកា T ខណៈពេលដែលវាបង្កើនការបញ្ចេញមតិ CD73 និងកម្រិត ADA;2) hyperoxia hyperbaric មានទំនោរក្នុងការពង្រីកនិន្នាការ;និង 3) hyperbaria តែឯងខ្វះឥទ្ធិពលសំខាន់លើប៉ារ៉ាម៉ែត្រទាំងនេះ។នៅក្នុងខួរក្បាលនិងកោសិកា 1) hyperoxia ថយចុះការបញ្ចេញមតិ A2AR;2) hyperoxia hyperbaric ពង្រីកនិន្នាការ;និង 3) hyperbaria តែមួយបានបង្ហាញពីឥទ្ធិពលខ្លាំងបំផុត។យើងបានរកឃើញគំរូស្រដៀងគ្នាទាក់ទងនឹងការសំយោគ A2AR mRNA នៅក្នុងខួរក្បាល និងការផលិត cAMP នៅក្នុងកោសិកា Chem-3 ។ដូច្នេះកម្រិតអុកស៊ីហ៊្សែនខ្ពស់មានទំនោរទៅកាត់បន្ថយផ្លូវ adenosinergic និងសកម្មភាព CD26 ។Hyperbaria តែម្នាក់ឯងប៉ះពាល់តែការបញ្ចេញមតិ A2AR និងផលិតកម្ម cAMP ប៉ុណ្ណោះ។យើងពិភាក្សាអំពីរបៀបដែលយន្តការបែបនេះដែលបង្កឡើងដោយ hyperoxygenation អាចកំណត់តាមរយៈ vasoconstriction ការផ្គត់ផ្គង់អុកស៊ីសែនដល់ជាលិកា និងការផលិតប្រភេទអុកស៊ីសែនដែលមានប្រតិកម្ម។